당일 폰테크 ‘유가 잡기’ 대책 쏟는 미국…전문가들 “호르무즈 개방만이 답”
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뉴욕타임스(NYT)는 9일(현지시간) 미 행정부가 전략비축유 방출, 미국산 석유 수출 제한, 휘발유 세금 부과 일시 중단 등 여러 정책을 논의하고 있으나 국제유가 급등 상황에서는 효과적인 대응 수단이 제한적이라고 보도했다.
조지 W 부시 행정부에서 에너지 자문을 맡았던 밥 맥널리 라피단에너지그룹 대표는 “전쟁이 에너지 공급을 계속 교란하는 한 트럼프 대통령이 유가를 빠르게 낮출 수 있는 효과적인 수단은 거의 없다”고 말했다.
미국 내 유가 안정을 위해 가장 먼저 검토하는 조치는 비상 상황에 대비해 비축해둔 원유 재고인 전략비축유 방출이다. 그러나 전쟁 이전 호르무즈 해협을 통해 이동하던 석유와 석유제품 규모를 완전히 대체하기에는 부족하다. 연방 휘발유세 징수를 일시적으로 중단하는 방안도 거론되지만 의회 승인이 필요하고 고속도로 재정에도 영향을 줄 수 있다.
제이슨 보르도프 컬럼비아대 글로벌에너지정책센터 소장은 “유가 급등 때마다 등장하는 전형적인 정책들이 있지만 호르무즈 해협이 계속 봉쇄된다면 실질적인 효과를 낼 정책은 거의 없다”고 말했다.
현재 유가 급등은 전 세계 해상 석유 수송량의 약 20%와 액화천연가스(LNG) 교역량의 약 20%가 통과하는 호르무즈 해협이 사실상 봉쇄된 것이 핵심 원인이다. CNN도 이날 해협 봉쇄가 하루 더 이어질 때마다 경제적 충격이 기하급수적으로 확대될 수 있다고 분석했다.
이 같은 상황에서 트럼프 행정부는 해협을 통과하는 유조선 운항을 재개하기 위한 군사 대응도 검토하고 있다. 가장 현실적인 단기 해법으로는 미 해군이 유조선을 호위하는 작전이 꼽힌다. 실제로 백악관 내부에서는 최근 일주일 동안 해군 호위 작전의 시기와 조건을 두고 집중적인 논의가 이어진 것으로 알려졌다. 다만 미 해군 함정을 실제 전투 지역에 투입해야 한다는 점은 큰 위험 요소로 꼽힌다.
한 미국 정부 관계자는 현재 호르무즈 해협의 상황을 “사실상 ‘데스 밸리’(죽음의 계곡)와 같은 상태”라고 표현했다. 인근에 미 항공모함 에이브러햄 링컨 전단이 대기하고 있지만 해협의 군사적 상황은 매우 위험한 것으로 평가된다.
이란은 정규 해군과 이슬람혁명수비대를 통해 해협을 사실상 이원화해 통제하고 있다. 혁명수비대는 기뢰 부설용 선박과 폭발물을 실은 자폭 보트, 해안 미사일 기지 등을 활용해 해협을 통과하는 선박을 공격할 수 있는 능력을 갖춘 것으로 알려졌다.
특히 충격을 극대화하기 위해 이란이 LNG 운반선을 먼저 공격할 가능성도 거론된다. LNG 선박은 폭발할 경우 대형 참사로 이어질 수 있기 때문이다. 한 석유업계 관계자는 CNN에 “결국 해결책은 하나뿐”이라며 “호르무즈 해협을 다시 열어야 한다”고 말했다.
마약 중독은 약물을 끊은 뒤 오랜 시간이 지나도 사소한 자극에 의해 재발할 위험이 높다. 그동안 마약 중독 재발은 충동을 조절하는 전전두엽 피질의 기능 저하 때문으로 알려져왔다. 그러나 전전두엽 피질 내부의 어떤 신경세포들이 어떤 방식으로 뇌 회로를 조절해 약물을 찾게 하는지에 대해서는 명확히 밝혀지지 않았다. 카이스트(KAIST) 연구진이 국제 공동 연구를 통해 마약 중독 재발의 원인이 단순한 뇌 기능 저하가 아니라 특정 신경세포 회로의 불균형에서 비롯된다는 사실을 밝혀냈다.
카이스트는 백세범 뇌인지과학과 석좌교수가 미국 캘리포니아 주립 샌디에이고대 임병국 교수 염구팀과의 공동 연구로 전전두엽 내 특정 억제성 신경세포가 코카인 중독 행동을 조절하는 핵심 원리를 규명했다고 9일 밝혔다. 연구 결과에 따르면 금단 이후 나타나는 마약 탐색 행동을 결정짓는 중요한 요소는 뇌에서 다른 신경세포의 활동을 억제해 신경 신호의 균형을 조절하는 ‘파발부민 양성(Parvalbumin-positive)’ 억제성 신경세포임이 확인됐다. 파발부민 양성 억제성 신경세포는 뇌의 흥분 신호를 조절하는 일종의 ‘브레이크 게이트(brake gate)’ 역할을 한다.
연구진이 쥐를 대상으로 코카인 투여 실험을 한 결과 전전두엽 피질 내 억제성 신경세포의 약 60~70%를 차지하는 파발부민 세포는 쥐가 코카인을 찾으려 할 때 활발히 작동하고, 더 이상 약물을 찾지 않게 하는 ‘소거 훈련’을 진행하자 세포 활동이 눈에 띄게 줄어드는 경향을 보였다. 신경 활동을 인위적으로 조절해 파발부민 세포 활동을 억제하면 쥐의 코카인 탐색 활동이 크게 감소하고 반대로 세포를 활성화하면 소거 과정 이후에도 약물을 다시 찾는 행동이 지속됐다. 이는 같은 억제성 신경세포인 ‘소마토스타틴’ 세포에서는 나타나지 않는 현상으로, 파발부민 세포가 마약 중독 행동을 선택적으로 조절한다는 점을 보여준다.
연구진은 파발부민 세포의 조절 작용이 어떤 뇌 회로를 통해 이뤄지는지도 확인했다. 전전두엽에서 시작된 신호는 보상과 관련된 핵심 뇌 영역인 ‘복측피개영역’의 보상회로로 전달되며, 이 경로가 마약을 다시 찾을지 말지를 결정하는 중독 행동 조절의 핵심 통로인 것으로 나타났다. 이 과정에서 파발부민 세포는 신호의 흐름을 조절해 ‘도파민’ 신호에 영향을 주면서 중독 행동을 유지할지 억제할지를 결정하는 ‘조절 스위치’ 역할을 한다.
백 교수는 “중독 재발은 전전두엽 전체의 기능 저하 때문이 아니라 특정 신경세포인 파발부민 세포의 전전두엽과 보상 회로를 잇는 신경 경로 조절 여부에 따라 결정되는 현상임을 밝혀낸 것”이라며 “파발부민 세포가 중독 행동의 ‘게이트’ 역할을 한다는 발견은 향후 정밀 표적 치료 전략 개발에 중요한 단서가 될 것”이라고 말했다.
한국연구재단의 지원을 받아 진행된 이번 연구 결과는 지난달 신경과학 분야 국제학술지 ‘뉴런(Neuron)’ 온라인판에 실렸다.
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